Peranan Peningkatan Tekanan Intrakranial dalam Menyebabkan Koma

Sebuah titik kunci dan sering disalah pahami adalah bahwa kenaikan tekanan intracranial dapat dikompensasi dengan baik oleh otak, hal ini berlaku selama peningkatan terjadi dengan sangat perlahan. Pasien rawat inap dengan elevasi kronis trkanan LCS, seperti pada pseudomotor cerebri hanya mengalami sedikit gangguan disfungsi otak, bahkan ketika tekanan LCS sudah sangat tinggi. Keluhan utama disebabkan oleh peningkatan TIK adalah sakit kepala dan edema papil, sampai terjadinya peningkatan tekanan intracranial cukup tinggi untuk dapat menyebabkan gangguan aliran darah otak. Pasien dengan peningkatan TIK akibat dari lesi kompresi massa sering menderita kenaikan TIK mendadak yang dipicu oleh perubahan postur, batuk, bersin atau menegejan. TIK yang naik mendadak dapat mengurangi perfusi otak dan menghasilkan berbagai gejala neurologis muntah pada saat pagi hari, kebingungan, pingsan dan koma.

Pasien-pasien dengan tumor otak sudah tentu mengalami peningkatan TIK. Meskipun peningkatan TIK ini terjadi secara bertahap (kronik progresif) sehingga dapat cukup baik dikompresi oleh tubuh. Tumor otak dapat juga menimbulkan kompresi pada otak dan pembuluh darah sehingga dapat terjadi kejang, edema otak dan hidrocepalus atau dapat terjadinya apoplexy/perdarahan pada tumor. Apabila terjadi hal-hal tersebut pada pasien tumor maka akan terjadinya peningkatan TIK yang tinggi dan tidak dapat dekompresi lagibila tidak segera diintervensi maka peningkatan TIK ini akan berhujung di herniasi otak yang dapat mengancam nyawa pasien.

Peningkatan mendadak TIK ini dapat menyebabkan berbagai gejala neurologis. Dan ketika tekanan dalam kompartemen tetangga lebih rendah, maka keseimbangan ini bisa menyebabkan herniasi ke sisi yang lebih lemah. Sebaliknya ketika seorang pasien menunjukkan tanda-tanda adanya herniasi, sering terjadi keadaan yang reversible dengan cara memberikan kemampuan kompensasi lebih pada kompartemen yang berisi lesi massa, seperti dengan cara hiperventilasi yang akan menyebabkan penurunan pCO2 arteri dan vena vasokontriksi dan memberikan ruangan lebih untuk kompensasi. Penurunan kecil volume darah intracranial dapat membalikkan sindrom herniasi secara dramatis hanya dalam beberapa menit.

PERANAN FAKTOR VASCULAR DAN EDEMA CEREBRAL DALAM LESI MASSA

Mekanisme penting dimana lesi kompresi dapat menyebabkan gejala adalah dengan menginduksi terjadinya ischemia jaringan local dan distorsi jaringan disekitar lesi massa ini dapat meregangkan arteri kecil dan mengurangi kaliber pembuluh darah mereka ke titik dimana mereka tidak dapat lagi memasok darah yang cukup untuk daerah yang diperdarahi. Banyak lesi massa, termasuk tumor, lesi inflamasi dan kapsul hematoma subdural, dapat menginduksi pertumbuhan pembuluh darah baru (angiogenesis). Pembuluh darah ini tidak memiliki fitur yang menjadi ciri khas kapiler otak normal (kurangnya fenestrasi dan persimpangan ketat antara sel endotel yang merupakan dasar untuk sawar darah-otak. Hasil kebocoran pembuluh darah ini akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi cairan ke dalam ruang ekstraselular dan edema vasogenik. Oleh karena itu distensibility dari pembuluh draah menjadi faktofactoratas untuk perfusi dan keselamatan jaringan.
 

Ischemia jaringan dan akibat dari kegagalan energy akan mengganggu dan menyebabkan hilangnya gradient elektrolit melintasi membransel neuron dapat berdepolarisasitetapi tidak lagi mampu melakukan repolarisasi dan akan mengalami kegagalan. Sebagai hasilnya sel neuron akan memasukkan lebih banyak natrium dan kalsium ke dalam sel, sel akan mengalami pembengkakan (edema sitotoksik), sehingga lebih meningkatkan efek massa di lokasi yang berdekatan. PEningkatan kalsium intraseluler ini akan mengaktivasi program apoptosis kematian sel saraf. Lingkaran setan edema ini menghasilkan ischemia pada jaringan yang berdekatan, pada akhirnya menyebabkan pembengkakan jaringan yang lebih lanjut. Edema sitotoksik dapat menyebabkan pasien dengan lesi kompresi massa yang kronis dan tumbuh perlahan-lahan untuk mengalami dekompresi dengan tiba-tiba, sehingga dengan oset cepat dapat terjadi kegagalan otak dan koma.

SINDROM HERNIASI
 

Pathogenesis Pergeseran intracranial dalam menyebabkan koma. Dalam hipotesis doktrin Monroe-Kellie dikatakan bahwa karena tulang tengkorak tidak dapat membesar maka volume isi tengkorak akan bersifat konstan dan terdiri dari volume otak. Perpindahan lateral dienchepalon. Proses ini dapat dipantau oleh perpindahan dari klasifikasi kelenjar pineal, yang posisinya sehubungan dengan garis tengah yang mudah dilihat didataran CT Scan. Perpindahan lateral ini kira-kira berkolerasi dengan tingkat penurunan kesdaran : 0-3 mm dikaitkan dengan kewaspadaan, 3-5 mm dengan mengantuk, 6-8mm dengan pingsan dan 9-13mm dengan koma.

Herniasi uncal terjadi ketika lesi kompresi massa yang berkembang terletak di lateral salah satu hemisfer otak, memaksa tepi medial lobus temporal untuk mengalami pergeseran kearah medial dan ke bawah di tepi ujung tentorium. Bebeda dengan herniasi sentral, di mana tanda-tanda pertama yang terjadi adalah disfungsi dienchephalic, pada herniasi uncal tanda-tanda yang paling menonjol adalah terjadi karena adanya tekanan dari lobus temporal yang mengalami herniasi pada struktur yang menempati kedudukan di tentorium. Tanda khas herniiasi uncal adalah pupil tetap dan melebar ipsilateral akibat kompresi permukaan dorsal saraf oculomotor. Fitur utama kedua herniasi uncal yang cukup untuk menyebabkan dilatasi pupil terganggu tingkat kesadaran. Hal ini mungkin disebabkan oleh distorsi dari system kesadaran ketika memalui otak tengah, distorsi dari dienchephalon berdekatan atau mungkin peregangan pembuluh darah yang mensuplai otak tengah, sehingga menyebabkan ischemia parenkim. Hemiparesis juga dapat terjadi karena kompresi batang otak oleh uncus tersebut. Hemipharesis kontralateral juga terjadi pada herniasi uncal (jika uncus mendorong otak tengah sehingga batang otak yang berlawanan mengalami kompresi ditepi incisural dari kernohan notch). Oleh karena itu, sisi paresis tidak membantu dalam melokalisasi lesi, tapi sisi pupil yang berdilatasi dapat secara akurat mengidentifikasi sisi herniasi lebih dari 90%.
 

Herniasi transtentorial sentral karena adanya tekanan dari lesi kompresi massa di dienchepalon. Jika efek massa terletak di medial, pergeseran terutama adalah ke bawah, yang pada akhirnya akan menekan otak tengah ke bawah, meskipun kompresi massa juga dapat menimbulkan pergeseran dienchephalon kea rah lateral. Dienchephalon ini terutama disuplai oleh pembuluh darah dan arteri kecil yang penetrasi secara langsung dari pembuluh lingkaran willis.
 

Oleh karena itu, bahkan derajad kecil pergeseran dari dienchepalon dapat menggangu darah dan LCS. Sebuah konsekuensi yang sama berlaku juga pada tiap kompartemen yang berada dalam otak (hemisfer kiri dan kanan, ruang supratentorial, ruang infratentorial dan ruang subarachnoid di tulang belakang). Dalam otak normal, peningkatan ukuran dari suatu lesi massa yang berkembang dapat dikomprsikan dengan cara memindahkan volume LCS atau volume darah yang samam dari kompartemen itu.

Ketika volume massa telah meningkat sampai ke titik dimana hanya ada sedikit volume LCS dan darah yang tersisa di kompartemen maka kemampuan kompensasi akan hilang, bahkan peningkatan volume massa lebih lanjut meskipun dalam jumlah yang kecil akan menghasilkan peningkatan kompartemen yang besar. Dan ketika tekanan dalam kompartemen tetangga lebih rendah maka ketidakseimbangan tekanan antar kompartemen ini akan menyebabkan herniasi. Dengan demikian, pergeseran intrakranialmenjadi perhatian utama dalam mendiagnosis koma karena lesi kompresi massa di supratentorial.

Patogenensis tanda dan gejala lesi kompresi massa dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan koma, terjadi tidak hanya karena peningkatan TIK saja tetapi biasanya juga karena adanya ketidakseimbangan tekanan antara kompartemen otak yang berbeda yang menyebabbkan herniasi jaringan otak.

Ada tujuh pola utama pergeseran otak yang dapat menimbulkan koma yaitu herniasi falcine, perpindahan lateral dienchephalon, herniasi uncal, herniasi gtrantntorial, kerusakan rostrocaudal batang otak, herniasi tonsil dan herniasi batang otak ke atas. Lima pola pertama disebabkan oleh lesi massa di supratentorial sedangkan herniasi tonsil dan atas herniasi batang otak ke atas biasanya disebabkan oleh lesi massa infratentorial.

Kasus Herniasi Otak

Seorang wanita 52 tahun yang tidak memiliki riwayat medis, dengan keluhan sakit kepala hebat tanpa disertai penurunan kesadaran sejak beberapa bulan sebelumnya. Pasien terus mengalami sakit kepala yang semakin hebat dan tidak berkurang dengan meminum obat penahan sakit. Pagi hari pasien mengeluhkan sakit kepala yang sangat parah disertai dengan muntah, yang kemudian membuat pasien terjatuh. Pasien segera dibawa ke IGD terdekat dan dilakukan CT Scan kepala tanpa kontras. Pada hasil pemeriksaan CT Scan kepala tampak suatu lesi desak ruang yang besar dengan kecurigaan suatu parafalcine meningioma. Saat di IGD pasien tiba-tiba kejang dan tidak lama kemudian terjadi penurunan kesadran yang disertai dengan adanya asimetri pupil.

Setelah mendapatkan manitol, pasien kemudian dipindahkan ke intensive car untuk tindakan intervensi lebih lanjut. Setelah di intensive care pasien dilakukan intubasi. TD 140/67mmHg, HR:61: RR:21 GCS: E2M4VT. Pupil kanan/kiri : 5mm/3mm, reflek cahaya -/+, motoric : hemiparese kiri

Pemeriksaan

Adanya tanda-tanda defisist neurologis seperti pelebaran pupil dan hilangnya reflek cahaya ipsilateral dan sikap fleksor dari ekstremitas kiri (kontralateral) adalah indicator kuat bahwa pasien menderita kompresi batang otak sisi kanan.

Px radiologis dengan CT Scan tanpa kontras hasilnya sebuah massa besar berukuran 5,5x5,6x5,7 cm disertai dengan klasifikasi terlihat sepanjang superior anterior dari falx cerebri, tampak edema peritumoral hebat sekitarnya. Lesi desak ruang ini menyebabkan efek massa pada jaringan otak dan kompresi pada frontal horn kanan lebih besar frontal horn kiri. Tidak ada hidrocepalus atau perdarahan yang berhubungan dengan SOL tersebut. Hilangnya sulcus dan gyrus pada CT scan mengindikasi adanya TIK. Gambaran infark akut di labus oksipital bilateral, kanan lebih besar dari kiri menunjukkan suatu proses yang berkelanjutan dari herniasi transtentorial (uncal).

Langkah Intervensi Medis yang Harus Segera Dilakukan untuk Menurunkan TIK

1. Meninggikan posisi kepala 30 derajad
2. Hiperventilasi
3. Obat-obat sedative, analgetik dan paralitik untuk mengontrol agitasi, mengurangi cerebral blood volume dan menurunkan metabolism otak.
4. Terapi hyperosmolar dengan pemberian manitol 0,25-1 g/KgBB atau dapat diberikan bersama dengan penggunaan hypertonic saline 3% continue.
5. Mengurangi edema otak. Meskipun gamnbaran radiografi lesi ini, suatu massa ekstra aksial seperti meningioma, massa ini menyebabkan edema vasogenik signifikan yang harus ditangani dengan pemberian steroid.
6. Obat antiepilepsi. Kejang dapat memicu terjadinya proses herniasi otak (kejang sementara dapat meningkatkan TIK, dengan terjadinya hipoksia otak dan peningkatan aliran darah ke otak (cerebral blood volume) sehingga pasien harus mendapatkan maintenance obat epilepsy
7. Monitor TIK. Pasien dengan tanda-tanda klinis peningkatan TIK dan nilai GCS kurang dari 8 membutuhkan pemantauan TIK secara invasive dan langsung, jika pasien perlu distabilkan terlebih dahulu dan membutuhkan jangka waktu lebih untuk diagnostic, tindakan pembedahan atau pada kasus inoperable. Kebutuhan untuk pemasangan monitor ICP (intra cranial pressure) menjadi jelas. Dalam hal ini ICP monitor tidak dimasukkan segera karena akan dilakukan tindakan dekompresi operatif

Tindakan intervensi pertama pada pasien ini ditunjukkan untuk menurunkan TTIK yang menyelesaikan sebagian masalah yang ada dari pasien ini yaitu edema otak, kejang dan peningkatan TIK yang memicu terjadinya herniasi otak.

Langkah selanjutnya ditujukan untuk persiapan dilakukan reseksi massa. Setelah kondisi pasien cukup stabil, pemeriksaan MRI otak dengan atau tanpa kontras sebalikanya dilakukan untuk lebih mengetahui lokasi, jenis dan hubungan anatomi lesi massa terhadap struktur jaringan di sekitarnya termasuk pembuluh darah terkait.

MRI otak kontras dan MRA dari kepala dilakukan mendapatkan gambaran massa berukuran 5,6cm x 7,1 cmx 4,9 cm yang inhomogen menyengat kontras pada anterior falx dengan adany internal nektrosis dan edema vasogenik yang signifikan disekitarnya serta menimbulkan efek massa, konsisten dengan sesuatu meningioma parafalcie berukuran besar.

Setelah didapatkan hasil MRI dan MRA diputuskan untuk dilakukan tindakan embolisasi sesaat sebelum dilakukan tindakan reseksio cito di kamar operasi. Pasien menjalani kraniotomi bicoronal untuk reseksi dari parafalcine meningioma. Operasi berlangsung sulit dan memakan waktu cukup lama, sinus sagittal superior terpaksa dikorbankan karena sudah terinfiltrasi dengan massa tumor dan tidak paten. Akhirnya Gross total removal dapat dicapai dan pasien dapat kembali ke ruang intensive untuk managemen post operatif.

Managemen Post Operatif

Pasien kembali ke ruangan intensive dengan ventilasi meknaik, dipertahankan dengan manitol dan pemberian infus saline hipertonik 3%, IV dexamethasone dan IV phenytoin.

Anti edema dan antiepileptic dengan pemberian dexamethasone dapat dipertahankan selama 2 minggu lalu tapering, sementara pasien harus mendapatkan obat antiepilepsi phenytoin selama minimal 1 bulan, Karena pasien berpotensi untuk mengalami kejang sampai 3-6 bulan post operatif.

Untuk cairan hyperosmolar setelah operasi tetap digunakan. Sumber utama peningkatan TIK pada pasien telah diangkat, sambil mengingat bahwa masih ada kemungkinan terjadinya edema moderate hingga berat post operatif. Sambil mempertimbangkan kejadian edema postoperative pada pasien, tapering off pemberian cairan hipertonis dapat dilakukan. Hal ini dilakukan secara perlahan dan bertahap untuk menghindari terjadinya rebound edema pada otak yang berpotensi menyebabkan herniasi otak, selain itu sebaiknya dilakukan pemeriksaan natrium rutin. CT scan post operasi dapat dilakukan, untuk menunjukkan complete removal dari meningioma yang ditandai dengan adanya edema post operatif yang cukup signifikan. Untuk masalah oksigenasi post operatif weaning ventilator dilakukan secara bertahap dan berbagai tindakan intervensi lainnya diberikan berdasarkan penilaian neurologist.

Penulis : Jusuf Desman Banjarnahor
Departemen Bedah Syaraf FK Unpad

Ujian Kita Ternyata ada Pada Kenikmatan

Ustadz Musyaffa Ad Dariny, حفظه الله تعال

Aku mulai lupa dengan bacaan dzikir pagi dan sore, karena telah lama aku tidak membaca Al Quran

Shalat sunat “rowatib” (yang dilakukan sebelum dan sesudah shalat wajib) telah kuabaikan, tidak tersisa kecuali shalat sunat fajar, itu pun tidak setiap hari.

Tidak ada lagi bacaan Alquran secara rutin, tidak ada lagi malam yang dihidupkan dengan shalat, dan tidak ada lagi siang yang dihiasi dengan puasa.

Sedekah, seringkali dihentikan oleh kebakhilan, keraguan, dan kecurigaan… berdalih denga sikap hati-hati, harus ada cadangan uang, dan puluhan bisikan setan lainnya.

Jika pun sedekah itu keluar dari saku, nominalnya sedikit dan setelah ditunda-tunda.

Satu dua hari, atau bahkan sepekan berlalu, tanpa ada kegiatan membaca kitab yang sungguh-sungguh.

Seringkali sebuah majlis berakhir dan orang-orangnya bubar, mereka telah makan sepenuh perut dan tertawa sepenuh mulut, bahkan mungkin mereka telah makan daging bangkai si A dan si B, serta saling tukar info tentang harga barang dan mobil… Tapi, mereka tidak saling mengingatkan tentang satu ayat, atau hadits, atau faedah ilmu, atau bahkan doa kaffarotul majlis.

Inilah fenomena zuhud dalam sunnah, berluas-luasan dalam perkara mubah, dan menyepelekan hal yang diharamkan.

Sholat dhuha dan witir sekali dalam sepekan.

Berangkat awal waktu ke jum’atan dan sholat jama’ah; jarang sekali, bahkan hampir tidak pernah.

Berlebihan dalam makanan, pakaian, dan kendaraan… tanpa rasa syukur.

Musik selingan dalam tayangan berita dan tayangan dokumenter menjadi hal yang biasa.

Orang seperti ini apa mungkin memberikan pengaruh di masyarakatnya, sedang pada diri dan keluarganya saja tidak.

Orang seperti ini, apa pantas disebut pembawa perubahan, ataukah yg terbawa arus lingkungan?

Pantasnya, dia disebut penelur prestasi atau penikmat produksi?

Maka, hendaknya kita koreksi diri masing-masing… semoga Allah mengampuni kita selama ini.

Sebagian ulama mengatakan:

“Tidaklah kepercayaan masyarakat terhadap sebagian penuntut ilmu menjadi goncang, melainkan saat melihat mereka di shaff terakhir melengkapi rekaat shalatnya yang tertinggal”.

Ternyata ujian paling berat itu kemudahan yg melenakan

1. Kehamilan dan persalinan yg mudah, lancar, normal cenderung tanpa kesulitan.Sering membuat mencemooh yg susah hamilnya, penuh resiko, atau bermasalah dgn kata2 mandul, manja, dll.

2. Anak2 yg cenderung sehat, serba normal, penuh aktivitas, mudah di urus, penuh kasih sayang. Sering menimbulkan rasa riya' merasa diri ibu sempurna hingga merendahkan ibu yg lain dan enggan belajar.

3. Suami yg setia, ndak neko2, romantis dan begitu perhatian, membuat terlena untuk memperbaiki diri dan akhlak agar terus menjadi bidadari surga dan bukan pencela pasangan lain yg bermasalah.

4. keuangan yg stabil, bahkan berlebihan, kadangkala membuat terlupa menengok ke bawah, lupa rasanya bersyukur, mudah menghakimi yg lain pemalas dan tak mau kerja keras layaknya dirinya.

5. Orangtua dan mertua yg pengasih, mudah beradaptasi, membuat kita merasa sempurna sebagai anak, sering membuat kita mudah menghakimi mereka yg bermasalah dgn orangtua dan mertua sebagai anak durhaka, tak tau terima kasih kasih.

6. ilmu yg tinggi, pengetahuan yg luas tanpa sadar membuat kita merasa lebih mumpuni, malas mengejar ilmu2 yg lain, akhirnya merendahkan dan menyepelekan mereka yg kita anggap tak seluas kita ilmu dan pengetahuannya.

7. Kemudahan dalam ibadah, sholat yg kita anggap tak pernah lalai, puasa yg tak putus, zakat milyaran rupiah, shodaqah tak terhitung, haji dan umroh berkali2, membuat kita merasa paling alim dan takwa, tanpa sadar tidak lagi mau belajar dgn alim ulama, enggan bergaul dgn mereka yg kita anggap pendosa.

Kemudahan itu ujian yg berat, melenakan sering mendatangkan penyakit hati tanpa disadari.
Berhati-hatilah.

Propolis pada Pasien DBD

Propolis bersal dari kata yunani pro yang berarti “sebelum” dan polis yang berarti “kota” menggambarkan perilaku lebah madu sebelum mebuat sarang. Berbagai istilah lain meliputi lem lebah, propolis balsam, propolis resin, propolis wax, blee glue dan hive dross merupakan produk lebah madu (apis melifera). Dia dihimpun dari berbagai pucuk daun muda dari sumber getah pepohonan berbau manis yang dikumpulkan dan kunyah lebah. Selanjutnya dicampur dengan enzim tertentu dari lebah dan disimpan dalam keranjang serbuk kaki belakng. Senyawa tersebut sejak lama dikenal sebagai antioksidan, antiinflamasi, antiviral, antimitogenik, antikarsinogen dan immunomodulatonr sehingga berperan dalam terapi supportif demam berdarah. Sejak berabad yang lalu propolis digunakan lebah untuk menambal dan mensterilkan sarang juga dikenal untuk pengobatan. Pertama kali membangun dinding sebagai awal pintu masuk yang juga bersifat antimikrobia ampuh yang mungkin mencemari koloni. Propolis juga bisa membunuh kuman.

Komposisi kimia propolis yang belum sepenuhnya diketahui berwarna kehijauan atau coklat.Komposisi kimia, warna dan rasa dipengaruhi oleh kondisi geografis setempat. Dalam propolis ditemukan kandungan beta amylase serta kandungan utama meliputi komponen polyphenoic, flavonones, phenonic acid, golongan ester dan fatty acid. Propolis mengandung berbagai zat pembangun kekebalan tubuh dan mengaktifkan kelenjar timus yang meliputi semua vitamin kecuali vitamin K dan semua mineral yang dibutuhkan kecuali sulfur. Propolis juga mengandung 16 rantai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk regenerasi sel dan bioflavanoid, antioksidan suplemen sel. Satu tetes propolis setara dengan yang dihasilkan 500 buah jeruk. Propolis digunakan sejak 300 tahun SM untuk kosmetik, antiinflamasi, antibakteri, dll.

Efek Ethanolic Ekstrak Propolis terhadap inflamasi kronis dibuktikan pada penelitian tikus penderita arthritis yang mendapat EEP 50-100 mg/kgBB/hari. Efek analgetik propolis setara dengan prednisolone (2,5 mg/kgbb/hari P.O) dan setara dengan acetylsalicyc acid (100mg/kg/hari). Propolis juga terbukti berefek antinflamasi akut dan kronik, terutama peran aktifitas caffeic acid phenethyl ester yang dikandung propolis. Propolis dapat meningkatkan aktivasi makrofag yang dapat menstimulasi produksi sitokinin sepetrti interleukin 1 beta dan TFN alpha pada mencit. Aktivasi antiinflamasi kandungan ekstrak propolis caffeic acid phenethyl esther (CAPE) menghambat pelepasan asam arakidonat dari membrane sel, menekan aktivasi enzim COX-1 dan COX-2. Kemudian CAPE ini mempunyai efek menghambat transkipsi factor NF-kB dan NFAT dari sel T pada proses inflamasi. Dewasa ini, pengobatan demam dengue hanya sebatas terapi supportif, sehingga diharapkan propolis menjadi salah satu terapi suportis, padahal mekanisame kerja propolis yang dapat menekan inflamasi dan meningkatkan imunitas dan memperbaiki permeabilitas membrane kapiler akibat DBD.

Penelitian “Uji Klinis propolis pada pasien demam berdarah dengue” oleh Rochsismandoko dan kawan-kawan sudah di bahas di editorial “medika No 2 tahun XXIX, Februari 2013”. Para peneliti melaporkan bahwa selama empat hari, semua variable laboratorium menunjukkan perubahan bermakna. Pada hari kedua kadar Hb, Ht, leukosit dan trombosit tidak berbeda bermakna, tetapi suhu badan kelompok propolis lebih rendah dan serta menurun lebih cepat. Pada hari ketiga kadar Hb, Ht leukosit dan trombosit tidak berbeda bermakna.Pada hari keempat kadar hemoglobin dan suhu badan kelompok eksperimen secara bermakna lebih rendah.

Propolis ternyata lebih efektif menurunkan lama rawat yang ternyata berbeda bermakna (p<0,001) dengan nilai minimum dan maksimum hari perawatan kelompok propolis lebih kecil. Pada kelompok propolis sejak hari kedua perawatan kadar hematocrit yang mulai mengarah pada nilai normal, diduga merupakan manifestasi hemokosentrasi akibat plasma bocor ke ruang ekstravaskular melalui kapiler yang rusak. Perbaikan leukopenia pada kelompok eksperimen ditemukan lebih baik menskipun tidak berbeda bermakna. Sampai perawatan hari ketiga, kelompok propolis mengalami peningkatn trombosit yang berlanjut sampai hari ke empat, tetapi kemompok control tidak. Salah satu indikasi perawatan DBD adalah kadar trombosit kurang dari 100 ribu/L.

Sampai pengukuran hari ke 4 kadar trombosit kelompok propolis memperhatikan tren yang meningkat signifikan. Pada kelompok propolis, penurunan suhu tubuh terjadi lebih cepat, sejak hari kedua perawatan dan terus berlangsung sampai mendekati normal pada hari ke empat.

Pada hari ketiga kelompok propolis tidak ditemukan efek samping, dak ada yang mengalami penurunan klinis yang mengarah ke syok atau terjadi DSS (dengue shock syndrome).

Sejak lama tingkat keganasan penyakit DBD memperlihatkan kecenderungan yang menurun. Indikator yang semakin nyata memperlihatkan angka fatalitas penyakit DBD cenderung semakin menurun, tetapi angka insiden (kejadian kasus baru) masih bertahan tinggi. Hal ini membuktikan bahwa kemampuan teknologi pengobatan DBD semakin berkembang cepat, tetapi upaya pencegahan semakin tertinggal. Upaya intervensi klasik yang terbukti efektif adalah pembersihan sarang nyamuk, tetapi tidak banyak warga masyarakat yang tekun melakukannya. Indonesia mencoba alternatif baru dengan upaya mengembangkan vaksin DBD yang entah kapan akan tercapai.

Pada penelitian ini, propolis terbukti memperbaiki semua parameter klinis, laboratorium dan lama hari perawatan. Pemberian propolis sebagai terapi tambahan kasus DBD menurunkan suhu tubuh secara lebih cepat, memperbaiki leukopenia, meningkatkan sejumlah trombosit dan meningkatkan hemokosentras. Untuk penelitian lebih lanjut kita dapat mulai mencermati propolis dari aspek upaya pencegahan misalnya membandingkan riwayat dan frekuensi minum madu pada kelompok yang pernah sakit DBD dan yang tidak pernah.


Diambil dari “MEDIKA No 2 tahun ke XXXIX, Februari 2013”

Penyakit Weil Pada Kehamilan

PENDAHULUAN

Penyakit leptospirosis menyerang segala umur meskipun sebagian besar terjadi pada usia muda. Di AS, dijumpai 50-150 kasus per 100.000 penduduk. Di Indonesia leptospirosis menjadi kasusu endemis nomor tiga dengan angka kematian yang tinggi. Kelompok resiko tinggi yaitu pembersih parit, petani, petugas survey hutan, dokter hewan dan pekerja laboratorium.

Berdasarkan manifestasi klinik, leptospirosis dibagi menjadi leptospirosis ikterik dan anikterik. Gambaran dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis, anemia dan trombositopenia, kenaikan enzim transaminase dan enzim keratin posfokinase. Pemeriksaan penunjang lainnya dalah pemeriksaan serologis (leptodipstik). Diagnosis pasti leptospirosis berdasarkan ditemukannya leptospira dari suatu isolate atau gejala klinis dengan serologi posistif.

Secara klinis leptospirosis dibagi menjadi empat fase yaitu

ü  Periode inkubasi (hari 2-10)

Yaitu bakteri masuk ke dalam tubuh melalui luka atau mukosa flagella bakteri membantu penetrasi ke jaringan.

ü  Fase Septikemi (hari 4-7)

Gejala kinis ditandai demam mendadak, sakit kepala,nyeri otot mual. Leptospirosa diisolasi dari darah, cairan serebros[inal dan sebagian besar jaringan. Kebnayakan tidak ikterik tetapi 5-10% mengalami ikterik

ü  Fase Antara (hari 1-3)

Demam dan gejala lainnya pulih sementara menjelang onset dari fase imun

ü  Fase Imun (hari >30 hari)

Demam kembali dan timbul gejala meningitis. Timbul respon humoral antibody leptospira mengakibatkan pembersihan organisme dari sebagian jaringan kecuali tubule ginjal dan leptospira terus tumbuh dalam jangka waktu yang lama.

Berdasarkan berat ringanya gejala klinik, leptospirosis dibagi menjadi dua jenis yaitu leptospirosis ringan dan berat.

Leptospirosis berat atau yang dikenal sebagai penykit weil syndrome  memiliki gejala klinis yang khas yaitu ikterik, pneumonia, perdarahan, gagal ginjal  dan meningitis. Penyakit weil sering mengakibatkan adult respiratory distress syndrome dan severe pulmonary haemorraghe syndrome dengan angka mortalitas 20%.

KASUS

Wanita hamil (G1P0A0) 22 tahun pindahan dari ruang rawat penyakit dalam dengan penurunan kesadaran, sesak nafas spontan, merah dan berbusa disertai demam. Pasien ini adalah seorang petani,dan sebelumnya merupakan rujukan dari RS lain yang dirawat dengan diagnosis hipertensi gravidarum disertai dengan gagal ginjal akut.

Pemeriksaan penunjang menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal dan fungsi hati, serta leptodipstik positif sehingga ditegakkan diagnosis weil syndrome. Terapi yang diberikan adalah rehidrasi, antibiotik. Namun setelah 6 hari mengalami perburukan dan dirawat di ICU

Pemeriksaan fisik sewaktu masuk ICU, pasien tampak sakit berat ,kesadaran menurun GCS E3M3V4. Tekanan darah 132/91 mmhg, RR:120x/mnt, suhu 38,8 celsius, konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan auskultasi didapatkan ronchi basah namun tidak terdapat tanda-tanda edema pada kedua ekstremitas. Hasil laboratorium hanya leukosit yang meningkat menjadi 22.750/mm

AGD : PH. 7,33. PCO2: 27. PO2:45. HCO3 :14,5. BE: -9,5, Saturasi 73,1% diberikan oksigenasi binasal canul :5 liter/mnt. Kadar ureum 105 mg/dl. Kreatinin 3,4 mg/l, SGOT: 721, SGPT 642u/l. Protein total 4,7. Globulin 2,2 dan leptodipstik (+).

Diagnose kerja adalah gagal nafas hipoksemia karena edema paru disertai penyakit weil, acute kidney injury dengan kehamilan. Skor APACHE II 24 dengan prediksi angka mortalitas 49,7%. Pengelolaan pasien ini dimulai dengan pemberian bantuan ventilasi mekanik dengan pola pressure controlled ventilation.Kecuali dengan bantuan ventilasi mekanik dengan PEEP tinggi, infus diuretic untuk mengatasi udema paru. Antibiotik disesuaikan dengan kulture darah yng sudah diambil. 

Pada hari pertama pasien masih hipoperfusi yang ditandai dengan hiperlaktatemia sehingga pasien belum diberikan terapi nutrisi. Gangguan faal koagulasi terjadi dan dikoreksi dengan pemberian vitmin K selama 3 hari. Kemuadian dilakukan koreksi elektolit dengan kalsium gluconas. Terapi lainnya diberikan untuk mencegah stress ulcer, glucose control. Dilakukan juga transfuse sel darah merah pekat 500ml. Pengndalian suhu dilakukan dengan pemberian infus antipiretik. Pasien ini segera dilakukan hemodialisa karena oliguria edema paru dan hyperkalemia.

Pada hari kedua sudah tampak perbaikan oksigenasi dan ventilasi dengan hasil AGD PH:7,4. PCO2:42mmhg, PO2: 129mmHg, HCO3: 24,8 dan BE 1,5. Vetilator dipersiapkan untke weaning.

Keadaan peruse membaik yang ditandai dengan tekana darah 112/81 mmHg dengan kadar laktat 1,7 dan terapi enteral dengan nefrisol dimulai.

Pada hari berikutnya hasil pemeriksaan AGD semakin memvaik, dengan P/F ratio 320,5 dan kadar Hb 10,6 g/dl, leukosit 15.000mm. Pemeriksaan foto thoraks menunjukkan kardiomegali tanpa bendungan edema paru. Dan penyapihan ventilator dimulai dengan mode pressure support dan CPAP.

Pada hari keenam dilakukan estubasi ETT dan diganti dengan masker nonn rebreathing10 ltr/mnt dan pada hari berikutnya diberikan okesigenasi binasal kanul, dan pasien dipindahkan ke ruang rawat biasa

Pasien kembali masuk ICU.  Pada pemeriksaan fisik, kesadaran: apatis . Tekanan darah 62/40 mmhg. Laju nadi 128 x/mnt, tampak cyanosis dengan  SpO2 70%. Pasien mengalami henti jantung dan segera dilakukan resuitasi jantung paru dan berhasil sedangkan tekanan vena central 21,9cmH2O.

Diagnosis kerja sebagai gagal nafas karena edema paru kardiogenik dengan penyulit syok kardiogenik. Skor APACHE II dengan 37% dengan prediksi angka mortalitas 83,1%.

Pasien kemudian diberikan ventilasi dengan mode volume control namun keadaan hemodinamik tidak stabil sehingga diberikan norprinefrin dan dobutmin dengan dosis sedang. Untuk NGT berwarna hitm yng kemuian disambung dan diberikan obat untuk mengontol stress ulcer. Infus diuretic diberikan setelah tekanan sistolik > 90mmhg. Terapi antibiotk disesuaikan dengan hasil culture.

Hari berikutnya keadaan umum  pasien mulai membaik, ditandai dengan hemodinamik yang membaik, sesak berkurang dan ronchi basah pada kedua lapang paru sudah berkurang. Pada pemantauan denyut jantung janin negatif, dan dilakukan terminasi kehamilan. Hasil pemeriksaan AGD PH 7,37. PCO2: 43,7 mmhg, PO2: 91,2 mmhg, BE:-0,1 HCO3: 25,2. Rasio P/F 212. Bantuan ventilasi mekanik diubah ke volume sinkronize.

Pada hari ketiga pasien sadar untuk sesak dan demam berkurang. Foto thoraks menunjukkan kardiomegali tetapi tidak ditemukan edema paru. Pemeriksaan echo menunjukkan ejection fraction (EF) 72%, mitral insufficiency ringan dan Aortic Isufficiency ringan.

PEMBAHASAN

Demam yang berlangsung terus menerus disertai adanya riwayat pekerjaan di sawah, pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan inflamasi hati dan tanda-tanda gagal ginjal, serta didukung hasil positif pada pemeriksaan antibody terhadap leptospirosis, maka pasien ini didiagnosa leptospirosis. Insidens gangguan paru yang menyertai penyakit weil berkisar 20-70%. Martinez gracia dkk melaporkan bahwa komplikasi prognosis dan kematian yang tinggi. Dua bentuk utama keterlibatan paru adalah ARDS dan pulmonary haemorrhage.

Pasien ini mengalami edema paru kardiogenik karena pada pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda kongesti berupa edema perifer, distensi dari vena jugularis dan ronchi basah difuse pada kedua lapang paru. Pemeriksaan foto thofaks menunjukkan adanya kardiomegali. Edema paru dibedakan berdasarkan penyebabnya yaitu edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik. Edema paru  non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan bukan gangguan pada jantung. Sedangkan edema paru kardiogenik dihubungkan dengan peningkatan tekanan hidrostastik kapiler paru.

Penanganan kasus edema paru kardiogenik adalah dimulai dengan resusitasi ABC. Pemberian oksigen ditunjukkan untuk mempertahankan saturasi oksigen diatas 90%. Pada pasien hipoksemia atau hiperkarbia refrakter, tindakan intubasi trachea dan ventilasi mekanik pada edema paru akan memudahkan terjadinya redistribusi cairan edema sehingga dapat memperbaiki proses oksigenasi.

Pengelolaan edema paru kardiogenik ialah

Penurunan preload : dapat menurunkan tekanan hidrostatik kapiler pulmoner dan menurunkan transudasi cairan ke interstisium pulmoner dan alveolus. Terapi diuretic adalah pilihan utama dalam menurunkan preload, demikian pula golongan nitrat efektif untuk memperbaiki preload.

Penurunan afterload : dapat meningkatkan cardiac output sehingga akan memperbaiki perfusi ventrikel kiri yang berat atau masalah katup tidak toleran terhadap penurunan preload dan afterload.

Memperbaiki kontraktilitas bertujuan untuk mempertahankan tekanan perfusi yang adekuat . Inotropik yang biasa digunakan adalah dobutamin. Obat ini termasuk golongan katekolamin yang bekerja direseptor beta 1 agonis, memiliki efek inotropic positif sedikit efek kronotropik dan vasodilatasi perifer minimal. Edema paru yang berulang dapat dipengaruhi oleh derajat jantung yang mendasari.

Suatu penelitian di sao Paulo pada 33 pasien leptospirosis yang dirawat di ICU, melaporkan adanya penurunan bermakna angka mortalitas pada kelompok pasien yang mendapatkan dialysis segera dibandingkan dengan kelompok pasien yang terapi dialysis tertunda.

Leptospirosis selama kehamilan dapat menimbulkan kematian janin dan sering dijumpai pada trimester pertama kehamilan. Pada pasien ini dilakukan terminasi kehamilan setelah diperiksa denyut jantung janin tidak ada.

Penulis : Satriawan Abadi, Fransiscus Jefri M, Syafri Kamsul A, Hisbullah

Bagian ilmu penyakit dalam Unhas dan Bagian Anestesi dan terapi intensive Unhas

Kata Dijalan Cinta

Satu kata bilal                        : “Ahad”

Dua kata Rasul                       : “selimuti aku”

Tiga kata Ummu Salman         :”Islammu adalah maharku”

Empat kata Abu Bakar           : “Ya Rasullulah Saya percaya”

Lima kata cinta Umar              : “Ya rasullulah ijinkan kupenggal  lehernya”

Suatu ketika ‘Umar ibn Khatab sedang duduk dibawah sebatang kurma. Surbannya dilepas, menampakkan kepala dan rambutnya mulai teripis di beberapa bagian. Diatas kerikil dia duduk, dengan cemeti ‘Immat-nya’ tergeletak disamping tumpuan lengan. Dihadapannya para pemuka sahabat bertukar pikiran dan membahas berbagai persoalan. Ada anak muda yang namapak menonjol disitu. ‘Abdullah ibn  ‘Abbas. Berulang kali ‘Umar memintanya berbicara. Jika perbedaan terwujud, Umar selalu setuju dengan Ibnu Abbas. Ada juga Salman Al Farisi yang tekun menyimak. Ada juga Abu Dzar Al Ghifari yang sesekali bicara berapi-api.

Pembicaraan mereka segera terjeda. Dua orangberwajah mirip datang dengan mengapit pria belia lain yang mereka cekal lengannya. “Wahai Amirul Mukmin”, Ujar salah satu berseru-seru, “tegakkan hukum Allah atas pembunuh ayah kami ini”!!

‘Umar bangkit. “Takutlah kalian kepada Allah”!! hardiknya. “Perkara apa ini??”

Kedua pemuda itu menegaskan bahwa pria belia mereka bawa ini adalah pembunuh ayah mereka. Mereka siap mendatangkan saksi dan bahkan menyatakan bahwa si pelaku ini telah mengaku. ‘Umar bertanya kepada sang tertuduh. “Benarkah yang mereka dakwakan kepadamu ini?”

“Benar, wahai Amirul Mukmin !!”

“Engkau tidak menyangkal dan diwajahmu kulihat ada sesal !!” Ujar Umar menyelidik dengan teliti. “Ceritakanlah kejadiannya !”.

“Aku datang dari negeri yang jauh”, kata belia itu. “begitu sampai dikota ini kutambatkan kudaku disebuah pohon dekat kebun keluarga mereka. Kutinggalkan ia sejenak untuk mengurus suatu hajat tanpa aku tahu, ternyata kudaku mulai memakan sebagian tanaman yang ada di kebun mereka.”

“saat aku kembali” , lanjutnya sambil menghela nafas , “kulihat seorang lelaki tua yang kemudian aku tahu adalah ayah dari kedua pemuda ini sedang memukul  kepala kudaku dengan batu sehingga hewan malang itu tewas menggenaskan. Melihat kejadian itu, aku terbakar amarah dan kuhunus pedang. Aku khilaf, dan aku telah membunuh lelaki tua itu. Aku memohon ampun kepada Allah karenanya.”

Umar tercenung.

“Wahai Amirul Mukmin,” kata salah satu dari kedua kakak-beradik itu, “tegakkan hukum Allah. Kami meminta Qishash atas orang ini. Jiwa dibayar dengan jiwa.”

“Umar melihat pada belia tertuduh itu. Usianya masih sangat muda. Pantas saja dia terbakar amarah. Tapi sangat jelas bahwa wajahnya teduh. Akhlaknya santun. Gurat-gurat sesal tampak jelas membayang di air mukanya . Umar iba dan merasa alangakah sia-sianya jika anak muda penuh adab dan berhati lembut ini harus mati begitu pagi. “Bersediakah kalian.” Ucap Umar ke arah kedua pemuda penuntut Qishash, “menerima pembayaran diyat dariku atas nama pemuda ini dan memaafkannya?”.

Kedua pemuda ini saling pandang. “demi Allah, hai Amirul Mukminin,” jawab mereka, “sungguh kami sangat mencintai ayah kami. Dia telah membesarkan kami dengan penuh cinta. Keberadaannya ditengah kami takkan terbayar dan terganti dengan diyat sebesar apapun. Lagipula kami bukanlah orang miskin yang menghajatkan harta. Hati kami baru akan tenteram jika Had diteggakkan.!”

Umar terhenyak, “Bagaimana menurutmu?” tanyanya pada sang terdakwa.

“Aku ridha hukum Allah ditegakkan atasku, wahai Amirul Mukminin,” Kata si belia dengan yankin. “Namun ada yang menghalangiku untuk sementara ini. Ada amanah dari kaumku atas beberapa benda maupun perkara yang harus aku sampaikan kembali kepada mereka. Demikian  juga keluargaku. Aku bekerja untuk menafkahi mereka. Hasil jerih payah di perjalanan terakhirku ini harus aku serahkan pada mereka sembari berpamitan memohon ridha dan keampunan ayah ibuku.”

Umar terenyuh. Tak ada jalan lain, hudud harus ditegakkan. Tapi pemuda itu juga memiliki amanah yang harus aku tunaikan . “Jadi bagaimana?” tanya Umar.

“Jika engkau mengijinkanku, wahai amirul Mukminin, aku minta waktu tiga hari untuk kembali kedaerah asalku guna menunaikan segala amanah itu. Demi Allah , aku pasti kembali dihari ketiga untuk menepati hukumanku. Saat itu tegakkan had untukku tanpa ragu, wahai putra Al-Khatab”.

“Adakah orang yang bisa menjaminmu?”

“Aku tidak memiliki seorangpun penjamin kecuali Allah yang Maha Mendengar lagi Maha Melihat”.

“Tidak ! demi Allah, tetap harus ada seseorang yang menjaminmu atau aku tidak akan mengijinkanmu pergi.”

“Aku bersumpah dengan nama Allah yang amat keras adzabnya. Aku takkan menyalahi janjiku”.

Aku percaya tapi harus tetap ada manusia yang menjaminmu.”

“Aku tak punya !!.”

“Wahai Amirul Mukminin !!” terdengar sebuah suara yang berat dan berwibawa menyela. “Jadikan aku penjamin anak muda ini,dan birkanlah dia menunaikan amanahnya !”. Inilah dia Salman Al Farisi yang tampil mengajukan diri sebagai penjaminnya.

“Engkau hai Salman, bersedia menjamin anak muda ini ?”

“ Benar aku bersedia.”

“kalian berdua kakak-adik mengajukan gugatan,” panggil Umar, apakah kalian bersedia menerima penjaminan dari Salman Al Farisi atas orang yang telah membunuh ayah kalian ini?” Adapun Salman demi Allah, aku bersaksi tentang dirinya bahwa dia lelaki ksatria dan tak sudi berkhianat.”

Kedua pemuda ini saling pandang. “Kami menerima,” kata mereka nyaris serentak.

Waktu tiga hari yang disediakan untuk sang terhukum nyaris habis. Umar gelisah tidak karuan. Dia mondar-mandir sementara Salman duduk Khusyu’ didekatnya. Salman tampak begitu tenang padahal jiwanya diujung tanduk. Andai lelaki pembunuh itu tidak datang memenuhi janjinya, maka dirinyalah selaku penjamin yang akan menggantikan tempat sang terpidana untuk menerima qhisash.

Waktu terus merambat. Pemuda belia itu tidak jua muncul.

Kota Madinah mulai terasa kelabu. Para sahabat berkumpul mendatangi Umar dan Salman. Demi Allah, mereka keberatan jika Salman harus dibunuh sebagai badal. Mereka sungguh tidak ingin kehilangan sahabat pengorbanannya untuk Islam begitu besar itu. Salman seorang sahabat yang tulus dan rendah hati. Dia dihormati. Dia dicintai.

Satu demi satu, dimulai Abu Darda, beberapa sahabat mengajukan diri sebagai pengganti Salman jika hukuman benar-benar dijatuhkan kepadanya. Tetapi Salman menolak. Umar juga menggeleng. Matahari semakin  batas waktu, lingsir kebarat. Kekhawatiran Umar semakin memuncak. Para sahabat makin kalut dan sedih.

Hanya beberapa saat menjelang habisnya waktu tampak seorang datang berlari tertatih dan terseok. Dia pemuda itu, sang terpidana. “Maafkan aku,” ujarnya dengan senyum  tulus sembari menyeka keringat yang membasahi sekujur wajah. “Urusan dengan kaumku itu ternyata berbelit dan rumit sementara untaku tak sempat istirahat. Ia kelelahan nyaris sekarat dan terpaksa kutinggalkan ditengah jalan. Aku harus berlari-lari sampai kemari sehingga nyaris terlambat.”

Semua orang yang melihat wajah dan penampilan pemuda ini merasakan satu sergapan iba. Semua yang  mendengar penuturannya merasakan keharuan yang ,mendesak-desak. Semua orang tiba-tiba merasa tak rela jika pemuda itu harus berakhir hidupnya di hari itu.

“Pemuda jujur,” ujar Umar dengan mata berkaca-kaca, “ Mengapa kau datang kembali, padahal bagimu ada kesempatan untuk lari dan tak mati menanggung Qishash ?”.

“Sungguh jangan sampai orang mengatakan,” kata pemuda itu sambil tersenyum ikhlas, “Tidak ada lagi orang yang tepat janji. Dan jangan sampai ada yang mengatakan, tak ada lagi kejujuran hati dikalangan kaum Muslimin.”

“dan kau Salman,” kata Umar bergetar, “Untuk apa kau susah-susah menjadikan dirimu penanggung kesalahan dari orang yang tak kau kenal sama sekali ? bagaimana kau bisa mempercayainya ?”.

“Sungguh jangan sampai orang bicara,” ujar Salman dengan wajah teguh, “Bahwa tidak ada lagi orang yang mau saling berbagi beban dengan saudaranya. Atau janagn sampai ada yang merasa, tak ada lagi rasa saling percaya diantara orang-orang muslim.”

“Allohu Akbar !” kata sang Umar, “Segala puji bagi Allah. Kalian tela membesarkan hati umat ini dengan kemuliaan sikap agungnya iman kalian. Tetapi bagaimanapun wahai pemuda, had untukmu harus kami tegakkan !”

Pemuda itu mengangguk pasrah.

“Kami memutuskan.....” kata kakak-beradik penggugat tiba-tiba menyeruak, “Untuk memaafkannya”.  Mereka tersedu sedan. “Kami melihatnya sebagai seorang yang berbudi dan tepat janji. Demi Allah, pasti benar-benar sebuah kekhilafan yang tak sengaja jika dia sampai membunuh ayah kami. Dia telah menyesal dan beristighfar kepada Allah atas dosanya. Kami memaafkannya. Janganlah menghukumnya, wahai Amirul Mukminin.”

“Alhamdulillah,!! Alhamdulillah !!” ujar Umar.  Pemuda terhukum itu sujud syukur. Salman tak ketinggalan menyungkurkan ke arah kiblat mengagungkan asma Allah, yang kemudian diikuti oleh semua hadirin.
“Mengapa kalian tiba-tiba berubah pikiran?” tanya Umar pada kedua ahli waris korban.
“Agar jangan sampai ada yang mengatakan ,” Jawab mereka masih terharu, “Bahwa dikalangan umat muslimin tak ada lagi kemaafan, pengampunan, iba hati dan kasih sayang”.

*Diambil dari Dalam Dekapan Ukhuwah dan buku Jalan Cinta Para Pejuang by Salim A Fillah atau kisah tersebut bisa dibaca pada serial Sirah Nabawiyah dengan gaya bahasa yang berbeda*