Sebuah titik kunci dan sering
disalah pahami adalah bahwa kenaikan tekanan intracranial dapat dikompensasi
dengan baik oleh otak, hal ini berlaku selama peningkatan terjadi dengan sangat
perlahan. Pasien rawat inap dengan elevasi kronis trkanan LCS, seperti pada
pseudomotor cerebri hanya mengalami sedikit gangguan disfungsi otak, bahkan
ketika tekanan LCS sudah sangat tinggi. Keluhan utama disebabkan oleh
peningkatan TIK adalah sakit kepala dan edema papil, sampai terjadinya
peningkatan tekanan intracranial cukup tinggi untuk dapat menyebabkan gangguan
aliran darah otak. Pasien dengan peningkatan TIK
akibat dari lesi kompresi massa sering menderita kenaikan TIK mendadak yang
dipicu oleh perubahan postur, batuk, bersin atau menegejan. TIK yang naik
mendadak dapat mengurangi perfusi otak dan menghasilkan berbagai gejala
neurologis muntah pada saat pagi hari, kebingungan, pingsan dan koma.
Pasien-pasien dengan tumor otak
sudah tentu mengalami peningkatan TIK. Meskipun peningkatan TIK ini terjadi
secara bertahap (kronik progresif) sehingga dapat cukup baik dikompresi oleh
tubuh. Tumor otak dapat juga menimbulkan kompresi pada otak dan pembuluh darah
sehingga dapat terjadi kejang, edema otak dan hidrocepalus atau dapat
terjadinya apoplexy/perdarahan pada tumor. Apabila terjadi hal-hal tersebut
pada pasien tumor maka akan terjadinya peningkatan TIK yang tinggi dan tidak
dapat dekompresi lagibila tidak segera diintervensi maka peningkatan TIK ini
akan berhujung di herniasi otak yang dapat mengancam nyawa pasien.
Peningkatan mendadak TIK ini
dapat menyebabkan berbagai gejala neurologis. Dan ketika tekanan dalam
kompartemen tetangga lebih rendah, maka keseimbangan ini bisa menyebabkan
herniasi ke sisi yang lebih lemah. Sebaliknya ketika seorang pasien menunjukkan
tanda-tanda adanya herniasi, sering terjadi keadaan yang reversible dengan cara
memberikan kemampuan kompensasi lebih pada kompartemen yang berisi lesi massa,
seperti dengan cara hiperventilasi yang akan menyebabkan penurunan pCO2 arteri
dan vena vasokontriksi dan memberikan ruangan lebih untuk kompensasi. Penurunan
kecil volume darah intracranial dapat membalikkan sindrom herniasi secara
dramatis hanya dalam beberapa menit.
PERANAN FAKTOR VASCULAR DAN EDEMA
CEREBRAL DALAM LESI MASSA
Mekanisme penting dimana lesi
kompresi dapat menyebabkan gejala adalah dengan menginduksi terjadinya ischemia
jaringan local dan distorsi jaringan disekitar lesi massa ini dapat meregangkan
arteri kecil dan mengurangi kaliber pembuluh darah mereka ke titik dimana
mereka tidak dapat lagi memasok darah yang cukup untuk daerah yang diperdarahi.
Banyak lesi massa, termasuk tumor, lesi inflamasi dan kapsul hematoma subdural,
dapat menginduksi pertumbuhan pembuluh darah baru (angiogenesis). Pembuluh
darah ini tidak memiliki fitur yang menjadi ciri khas kapiler otak normal
(kurangnya fenestrasi dan persimpangan ketat antara sel endotel yang merupakan
dasar untuk sawar darah-otak. Hasil kebocoran pembuluh darah ini akan menyebabkan
terjadinya ekstravasasi cairan ke dalam ruang ekstraselular dan edema
vasogenik. Oleh karena itu distensibility dari pembuluh draah menjadi
faktofactoratas untuk perfusi dan keselamatan jaringan.
Ischemia jaringan dan akibat dari
kegagalan energy akan mengganggu dan menyebabkan hilangnya gradient elektrolit
melintasi membransel neuron dapat berdepolarisasitetapi tidak lagi mampu
melakukan repolarisasi dan akan mengalami kegagalan. Sebagai hasilnya sel
neuron akan memasukkan lebih banyak natrium dan kalsium ke dalam sel, sel akan
mengalami pembengkakan (edema sitotoksik), sehingga lebih meningkatkan efek
massa di lokasi yang berdekatan. PEningkatan kalsium intraseluler ini akan
mengaktivasi program apoptosis kematian sel saraf. Lingkaran setan edema ini menghasilkan
ischemia pada jaringan yang berdekatan, pada akhirnya menyebabkan pembengkakan
jaringan yang lebih lanjut. Edema sitotoksik dapat menyebabkan pasien dengan
lesi kompresi massa yang kronis dan tumbuh perlahan-lahan untuk mengalami
dekompresi dengan tiba-tiba, sehingga dengan oset cepat dapat terjadi kegagalan
otak dan koma.
SINDROM HERNIASI
Pathogenesis Pergeseran
intracranial dalam menyebabkan koma. Dalam hipotesis doktrin
Monroe-Kellie dikatakan bahwa karena tulang tengkorak tidak dapat membesar maka
volume isi tengkorak akan bersifat konstan dan terdiri dari volume otak.
Perpindahan lateral dienchepalon. Proses ini dapat dipantau oleh perpindahan
dari klasifikasi kelenjar pineal, yang posisinya sehubungan dengan garis tengah
yang mudah dilihat didataran CT Scan. Perpindahan lateral ini kira-kira
berkolerasi dengan tingkat penurunan kesdaran : 0-3 mm dikaitkan dengan
kewaspadaan, 3-5 mm dengan mengantuk, 6-8mm dengan pingsan dan 9-13mm dengan
koma.
Herniasi uncal terjadi ketika
lesi kompresi massa yang berkembang terletak di lateral salah satu hemisfer
otak, memaksa tepi medial lobus temporal untuk mengalami pergeseran kearah
medial dan ke bawah di tepi ujung tentorium. Bebeda dengan herniasi sentral, di
mana tanda-tanda pertama yang terjadi adalah disfungsi dienchephalic, pada
herniasi uncal tanda-tanda yang paling menonjol adalah terjadi karena adanya
tekanan dari lobus temporal yang mengalami herniasi pada struktur yang
menempati kedudukan di tentorium. Tanda khas herniiasi uncal adalah pupil tetap
dan melebar ipsilateral akibat kompresi permukaan dorsal saraf oculomotor.
Fitur utama kedua herniasi uncal yang cukup untuk menyebabkan dilatasi pupil
terganggu tingkat kesadaran. Hal ini mungkin disebabkan oleh distorsi dari
system kesadaran ketika memalui otak tengah, distorsi dari dienchephalon
berdekatan atau mungkin peregangan pembuluh darah yang mensuplai otak tengah,
sehingga menyebabkan ischemia parenkim. Hemiparesis juga dapat terjadi karena
kompresi batang otak oleh uncus tersebut. Hemipharesis kontralateral juga
terjadi pada herniasi uncal (jika uncus mendorong otak tengah sehingga batang
otak yang berlawanan mengalami kompresi ditepi incisural dari kernohan notch).
Oleh karena itu, sisi paresis tidak membantu dalam melokalisasi lesi, tapi sisi
pupil yang berdilatasi dapat secara akurat mengidentifikasi sisi herniasi lebih
dari 90%.
Herniasi transtentorial sentral
karena adanya tekanan dari lesi kompresi massa di dienchepalon. Jika efek massa
terletak di medial, pergeseran terutama adalah ke bawah, yang pada akhirnya
akan menekan otak tengah ke bawah, meskipun kompresi massa juga dapat
menimbulkan pergeseran dienchephalon kea rah lateral. Dienchephalon ini
terutama disuplai oleh pembuluh darah dan arteri kecil yang penetrasi secara
langsung dari pembuluh lingkaran willis.
Oleh karena itu, bahkan derajad kecil
pergeseran dari dienchepalon dapat menggangu darah dan LCS. Sebuah konsekuensi
yang sama berlaku juga pada tiap kompartemen yang berada dalam otak (hemisfer
kiri dan kanan, ruang supratentorial, ruang infratentorial dan ruang
subarachnoid di tulang belakang). Dalam otak normal, peningkatan ukuran dari
suatu lesi massa yang berkembang dapat dikomprsikan dengan cara memindahkan
volume LCS atau volume darah yang samam dari kompartemen itu.
Ketika volume massa telah
meningkat sampai ke titik dimana hanya ada sedikit volume LCS dan darah yang
tersisa di kompartemen maka kemampuan kompensasi akan hilang, bahkan
peningkatan volume massa lebih lanjut meskipun dalam jumlah yang kecil akan
menghasilkan peningkatan kompartemen yang besar. Dan ketika tekanan dalam
kompartemen tetangga lebih rendah maka ketidakseimbangan tekanan antar
kompartemen ini akan menyebabkan herniasi. Dengan demikian, pergeseran
intrakranialmenjadi perhatian utama dalam mendiagnosis koma karena lesi
kompresi massa di supratentorial.
Patogenensis tanda dan gejala
lesi kompresi massa dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan koma, terjadi
tidak hanya karena peningkatan TIK saja tetapi biasanya juga karena adanya
ketidakseimbangan tekanan antara kompartemen otak yang berbeda yang
menyebabbkan herniasi jaringan otak.
Ada tujuh pola utama pergeseran
otak yang dapat menimbulkan koma yaitu herniasi falcine, perpindahan lateral
dienchephalon, herniasi uncal, herniasi gtrantntorial, kerusakan rostrocaudal
batang otak, herniasi tonsil dan herniasi batang otak ke atas. Lima pola
pertama disebabkan oleh lesi massa di supratentorial sedangkan herniasi tonsil
dan atas herniasi batang otak ke atas biasanya disebabkan oleh lesi massa
infratentorial.
No comments:
Post a Comment